Специфические заболевания миокарда традиционно выделялись от заболеваний неизвестной причины, которые назывались «кардиомиопатиями». Для обозначения специфических поражений использовались разные названия: миокардит, если обнаруживалась связь с нифекцией, воспалением; миокардиодистрофия, если предполагали метаболические изменения без морфологических (климакс, тиреотоксикоз, анемия); миокардоз – по аналогии с нефрозом, гепатозом (например при системной красной волчанке) или просто давали описательное название (алкогольное поражение сердца, спортивное сердце, тиреотоксическое сердце, гипертоническое сердце) [1-5]. С возникновением дилатации  сердца и сердечной недостаточности этиологическая принадлежность дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) частично утрачивает смысл, а лечение направлено на устранение признаков хронической сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы). Несмотря на очевидные достижения в лечении больных с ДКМП, дилатационный синдром  остается самым распространенным, тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением  заболеваний сердечно-сосудистой системы [6-7].

      Одной из систем участвующих в организации компенсаторно-приспособительных реакций организма, обеспечивающих  устойчивость к неблагоприятным воздействиям является система L –карнитина, важнейшего фактора регуляции энергетических и пластических процессов в клетке.  Широкий спектр биологического действия левокарнитина и его роль в патогенезе ряда заболеваний, при которых  левокарнитин участвует в процессах воспаления, регенерации, апоптоза, формировании иммунного ответа,  включающий антиокислительную, противовоспалительную, антиапоптотическую активность, значительно расширяют показания к его клиническому применению [8-11].

В связи с чем, целью нашего исследования явилось: изучить эффективность и безопасность комплексной терапии, включающей Картан и Демотон-Т  у больных с хронической сердечной недостаточностью.

                            Материал и методы исследования

Обследовано  30 больных  с дилатационным синдромом коронарогенного  и некоронарогенного генеза с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) III  ФК(NYHA), мужского и женского пола, средний возраст составил 55,3±1,4 лет. Больные принимали препарат «Картан» (левокарнитин, L-карнитин, фарм.завод «Demo S.A.», Греция) в дозе 5 мл, внутривенно, №10. В комплексное лечение включен препарат «Демотон-Т» (фарм. завод «Demo S.A.», Греция) в дозе 10 мл, вводили внутривенно капельно (на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида), №10 на фоне стандартной терапии ХСН.  Контрольную группу составили  30 практически здоровых  лиц, сопоставимых по полу и возрасту.

Методы исследования: общеклинические — общий анализ крови, мочи; функциональные —  ЭКГ – в 12 общепринятых стандартных отведениях, эхокардиографические – на аппарате «Vivid-7»,США. Изучались размеры и объемы левого желудочка в систолу и диастолу, фракция выброса (ФВ)  и степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (Δ %S). Для определения толерантности к физической нагрузке (ТФН) использовали 6 минутный тест-ходьба (ЕОК). Для оценки качества жизни больных использовали Миннесотский опросник  T.Rector и J.Cohn (1985г.).

В исследование не включались  больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Сроки исследования:  исход, 2 месяца.

      Полученный материал был обработан методом вариационной статистики с определением критерия Стьюдента с помощью современных пакетов прикладных программ Microsoft Excel 2000 Professional.
                                   Результаты исследования и обсуждение

При изучении клинических и гемодинамических показателей у больных с ХСН нами выявлено, что частота сердечных сокращений (ЧСС) составила в среднем  96,8±1,3 ударов  в 1 минуту, систолическое артериальное давление (САД)=112,5±1,6 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление (ДАД)=70,3±1,2 мм рт.ст. На электрокардиограмме (ЭКГ): признаки ишемической депрессии сегмента STv4-6 выявлены в 10% случаев,  синдром ранней реполяризации — в 26% случаев. Исследование качества жизни показало, что при оценке восприятия  самочувствия больных до лечения, количество баллов составило 42,3±0,6 баллов.

Эхокардиографические показатели (ЭхоКГ) представляют большую информацию о состоянии  внутрисердечных структур, сократительной способности сердца, диастолической функции и параметрах гемодинамики.

Исходные величины объемов и  размеров левого желудочка у больных  изучаемой группы  были увеличены, показатели сократительной и насосной функций миокарда  были снижены в 2 раза по сравнению с практически здоровыми лицами, р<0,001. Так, конечно-диастолический размер (КДР)  составил 6,6±0,4см, конечно-систолический размер (КСР) равнялся 4,9±0,3см, конечно-диастолический объем (КДО) составил 289,6±3,8мл, конечно-систолический объем (КСО) = 78,5±0,6 мл, ФВ равнялась 30,4±2,3%, степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка (Δ%S) =15,2±1,7 %.

Как представлено на рисунке 1 при проведении  контрольных исследований через  2 месяца у больных с ХСН, принимавших Картан в комплексе с Демотоном-Т на фоне стандартной терапии, наблюдалось улучшение клинических признаков, проявившееся  в уменьшении  одышки при обычной физической нагрузки, отеков на ногах, застойных явлений в малом круге кровообращения, уменьшению размеров печени на 1,5-2 см.

В процессе лечения выявлен прирост ТФН на 39% (с 228,5 м до 318,4 м)  по сравнению с исходными  данными, p<0,05. На ЭКГ признаков ишемической депрессии сегмента не наблюдалось, синдром преждевременной реполяризации желудочков наблюдался  в 14% случаев. Качество жизни улучшилось на 25%.

%d1%80%d0%b8%d1%81%d1%83%d0%bd%d0%be%d0%ba1

Рисунок 1- Динамика клинических показателей у больных с ХСН при применении Картана с Демотоном — Т.

%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%bb%d0%b8%d1%86%d0%b0-2

Рисунок 2 – ТФН при комплексной терапии

Со стороны изучаемых эхокардиографических показателей наблюдалось статистически достоверное улучшение показателей внутрисердечной гемодинамики: уменьшение конечно-систолических и конечно- диастолических размеров и объемов левого желудочка. Так, КДР уменьшился до 5,1±0,3см, КСР — до 4,0±0,5см (рисунок 3), КДО – до 185,7±4,2 мл, КСО уменьшился до 58,1±0,5мл, р < 0,05.

%d1%82%d0%b0%d0%b1%d0%bb%d0%b8%d1%86%d0%b0-3

Рисунок 3 – Влияние Картана  в сочетании с  Демотоном-Т на КДР и КСР у больных с ХСН

Результаты проведенного нами лечения, включающего Картан в комплексе с Демотоном–Т, показали статистически достоверное повышение сократительной  и насосной  функций левого желудочка. Фракция выброса и Δ % S увеличились  до 49,5±2,3% и 24,3 ±1,2 %, соответственно (р<0,05), рисунок 4.

%d1%80%d0%b8%d1%81%d1%83%d0%bd%d0%be%d0%ba2

Рисунок 4 – Динамика насосной и сократительной функции у больных с ХСН на фоне лечения Картаном  в сочетании с  Демотоном-Т

Показатели центральной  гемодинамики стабилизировались: ЧСС составила 84,5±1,2 в 1 минуту, уровень САД и ДАД существенно не изменились. При проведении курса лечения Картаном в сочетании с Демотоном-Т побочных эффектов нами не выявлено.

Дилатационный синдром представляет  конечный этап развития известных (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, миокардиты, алкоголь и др.) и неизвестных болезней, поражающих сердце, и проявляется сердечной недостаточностью. Консервативное лечение ХСН часто не зависит от причины, вызвавшей развитие данного осложнения. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ХСН, смертность остается высокой, от 15 до 50% больных погибают в течение 5 лет после установления диагноза от сердечной недостаточности или внезапно. Медико-социальная значимость проблемы диктует необходимость поиска новых патогенетически обоснованных методов лечения.

Исследование роли  системы левокарнитина имеет важное теоретическое и практическое значение. Левокарнитин участвует в транспорте длинноцепочечных ацилов жирных кислот через митохондриальную мембрану, переносе среднецепочечных  и ацильных групп в митохондрии. Повышение внутриклеточной концентрации ацил-КоА при различных патологических состояниях,  ведет к  повышению экскреции ацилкарнитинов, отношения ацилкарнитин/свободный карнитин, снижению уровня свободного карнитина в тканях обоснованным [11,12]. Кроме Картана в комплексное лечение был включен препарат «Демотон-Т», содержащий комбинацию жирорастворимых и водорастворимых витаминов (А, Д, Е, В12,В1,В2, В6) и никотинамид. Демотон — Т регулирует многие ферментативные механизмы метаболизма в организме.

Таким образом,  применение Картана в сочетании с Демотоном-Т является патогенетически обоснованным комплексным методом лечения больных с ХСН. На фоне стандартной терапии  сочетание Картана с Демотоном –Т оказывает положительное влияние на процессы ремоделирования левого желудочка, уменьшая конечно-систолические и конечно-диастолические размеры, увеличивая сократительную и насосную функции левого желудочка. Комплексная терапия, включающая Картан и Демотон–Т, способствует повышению ТФН, уменьшению признаков хронической сердечной недостаточности, стабилизации показателей центральной гемодинамики и улучшению качества жизни больных.

Препараты   Картан  и Демотон–Т являются эффективными и безопасными в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью.

Выводы
  1. Терапия Картаном и Демотоном -Т оказывает положительное влияние на клинические и гемодинамические показатели у больных с хронической сердечной недостаточностью.
  2. Комплексное применение Картана и Демотона–Т способствует повышению толерантности к физической нагрузке, уменьшению признаков хронической сердечной недостаточности, стабилизации показателей центральной гемодинамики и улучшению качества жизни больных.
  3. Сочетанное применение Картана с Демотоном –Т способствует обратному развитию процесса ремоделирования левого желудочка, уменьшая полости сердца, повышая сократительную и насосную функции миокарда у больных с ХСН.
  4. В ходе лечения Картаном и Демотоном –Т побочных эффектов не наблюдалось.
  5. Комплексное применение Картана в дозе 1000 мг и Демотона -Т (10 мл) является эффективным и безопасным методом в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью.
  Литература

1 Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Достижения в лечении сердечной недостаточности. М., 2000, 85с.

2 Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных с хронической сердечной недостаточностью (данные 20-летнего наблюдения), М:Инсайт, 1997, 77с.

  • Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Хроническая сердечная

недостаточность. М., 2001, 343с.

  • Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocite in end – stage

heart failure. N.Engl.J.Med. 1996,16:1182-1190.

  • Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю.Парадоксы сердечной

недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков //Сердечная недостаточность, 2001.- №1.-С.1-7.

  • Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность: Пособие для

кардиологов в таблицах и схемах.- К.:Изд-во ТОВ «Инфо-Ф», 2002.-136с.

  • Одинокова И.Ф., Гуляева Н.В., Квитко Н.Н. Мембранные структуры

при инфекционно-аллергическом миокардите //Советская медицина, 1987.-№7.-С.13-15.

  • Сахарчук И.И., Сисецкий А.П., Артюх В.П. и др. Функциональная

активность эритроцитов у больных с сердечной недостаточностью и возможные пути ее коррекции //Тер.Архив, 1992.-№9.-С.88-90.

10  Fujisawa S., Kobayashi A., Yamazaki N. Effect of L-carnitine on the cellular distribution on carnitine and its acyi derivatives in ischemia.// Jpn.Heart J. 1992, 33.-P.693-705

11  Мкртчян В.Р. Клиническая фармакология средств, улучшающих энергетический метаболизм миокарда. Учебное пособие. Москва, 2003.- 24с.

12  Быков И.Л. Молекулярные механизмы и патогенетическая роль нарушений обмена L-карнитина. Автореф. дис., Новосибирск, 2006г.- 32с.

Атарбаева В.Ш., Семгалиев Н.К., Бердыханова Р.М., Айдарханова К.К., Тлепова М.А..

НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК, г. Алматы

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *